سرطان تیروئید

سرطان تیروئید :
سرطان تیروئید سرطانی است که در آن سلول های غیر طبیعی در داخل غده تیروئید شروع به رشد می کنند. غده تیروئید یک بافت پروانه ای شکل است که در جلو گردن واقع شده است. این غده هورمون هایی ترشح می کند که به بدن کمک می کنند تا روش و میزان استفاده از انرژی را تنظیم کند که این قضیه باعث می شود تا بدن به صورت طبیعی عمل کند.بر اساس گزارشهای مؤسسه ملی سرطان، سالانه حدود56000 مورد جدید سرطان تیروئید در ایالت متحده تشخیص داده میشود که اکثر آنها از نوع پاپیلاری تیروئید کانسر(شایعترین نوع سرطان تیروئید)، است. ریسک ابتلای زنان به سرطان تیروئید، سه برابر مردان است.سرطان تیروئید در هر گروه سنی رخ می دهد، اما بیشترین شیوع بعد از 30 سالگی و تهاجم آن در بیماران مسن تر به طور قابل توجهی بیشتر است. سرطان تیروئید همیشه با بروز علائم بیماری همراه نیست، اغلب، اولین نشانه سرطان تیروئید ندول تیروئید است.بسیاری از افراد مبتلا سرطان تیروئید ، به خوبی درمان می شوند زیرا که این سرطان معمولا زود تشخیص داده شده و تحت درمان قرار می گیرد. ممکن است بعد از درمان سرطان تیروئید، این سرطان دوباره عود کند. حتی ممکن است این اتفاق سالها بعد از درمان سرطان اول اتفاق بیافتد.

علت سرطان تیروئید:

معمولا سرطان تیروئید با پاره‌ای از شرایط وراثتی مرتبط است، اما علت دقیق سرطانهای تیروئید ناشناخته است.تغییرات خاص در DNA افراد می‌تواند باعث سرطانی شدن سلول‌های تیروئید شود. تغییرات ژنتیکی ممکن است زمانی رخ دهد که DNA یک سلول توسط یک عامل محیطی، مانند اشعه های رادیواکتیو، آسیب می‌بیند، و یا ممکن است بدون یک علت خارجی و ناشی از رویدادهای تصادفی باشدکه گاهی در داخل یک سلول اتفاق می‌افتد.

نشانه های سرطان تیروئید:
برخی علائم و نشانه های سرطان تیروئید شامل صدای خشن، درد گردن و غدد لنفاوی بزرگ شده است. 75 درصد جمعیت دارای ندول تیروئید ، دارای توده ی خوش خیم هستند. جوانان معمولاً ندول تیروئید ندارند، اما با بالا رفتن سن افراد، احتمال مشاهده ندول در آنها بیشتر می شود. درسن 80 سالگی، 90 % از افراد حداقل دارای یک ندول میشوند . کمتر از 1% از کل ندولهای تیروئید بدخیم سرطانی هستند.

انواع سرطان تیروئید:
چهار نوع اصلی سرطان تیروئید وجود دارد که بعضی از آن ها شیوع بیشتری دارند. انواع سرطان تیروئید و میزان شیوع هر یک عبارتند از:
• سرطان تیروئید پاپیلاری و یا مخلوط پاپیلاری- فولیکولار؛ حدود 80 درصد

• سرطان تیروئید فولیکولار و یا سلول هرتل؛ حدود 15 درصد )سلول هرتل یک نوع سلول در غده تیروئید است که اغلب با تیروئیدیت هاشیموتو و سرطان تیروئید فولیکولار همراه است.


• سرطان تیروئید مدولاری؛ حدود 3 درصد.

• سرطان تیروئید آناپلاستیک؛ حدود 2 درصد.

پیش آگهی سرطان تیروئید:
اغلب سرطان های تیروئید قابل درمان هستند. در واقع شایع ترین نوع سرطان تیروئید سرطان تیروئید پاپیلاری وفولیکولار، بیشترین قابلیت درمان پذیری را دارد. در بیماران جوان تر، اگر درمان به درستی انجام شود هر دو نوع سرطان های پاپیلاری و فولیکولار، دارای بیش از 97 درصد نرخ درمان پذیری دارند.علاوه بر حذف بیشتر یا تمامی قسمت دیگر لوب تیروئید، هر دو سرطان پاپیلاری و فولیکولی تیروئید، معمولاً با حذف کامل لوب حامل توده سرطانی تیروئید درمان می شوند. سرطان های پاپیلاری و فولیکولارتیروئید بیش از 90٪ از کل سرطان های تیروئید را تشکیل می دهند. آنها تمایل به رشد بسیار آهسته دارند. اگردرمان به درستی انجام شود، شانس موفقیت بسیار بالا خواهد بود. در سرطان تیروئید پاپیلاری چندین جهش یافت شده است. بسیاری از این سرطان ها در قسمت های خاصی از ژن RET تغییراتی دارند. شکل تغییر یافته این ژن ، معروف به PTC oncogene ، در حدود 10٪ تا 30٪ از سرطان های تیروئید پاپیلاری و در درصد بیشتری از این سرطان ها در کودکان و یا در معرض تابش اشعه وجود دارد. این جهش های RET معمولاً در طول زندگی شخص حاصل می شود تا اینکه ارثی باشد. آنها فقط در سلولهای سرطانی یافت می شوند و به فرزندان فرد منتقل نمی شوند.بسیاری از سرطان های تیروئید پاپیلاری دارای جهش در ژن BRAF میباشند. جهش BRAF در سرطان های تیروئید در کودکان و سرطان هایی که احتمالاً به دلیل قرار گرفتن در معرض اشعه وجود دارد ، کمتر مشاهده می شود. سرطان هایی که دچار تغییرات BRAF هستند سریعتر رشد می کنند و به سایر قسمت های بدن گسترش می یابند.تصور می شود که هر دو تغییر BRAF و RET / PTC باعث رشد و تقسیم سلول ها می شوند. درسرطان های پاپیلاری به مقدار خیلی کمی تغییرات در ژن های BRAF و RET / PTC ایجاد میشوند. تغییرات در ارتباط با جهش هایی است که مرتبط با ژن NTRK1 اتفاق می افتد.
یافته‌های سیتولوژیکی کارسینوم پاپیلاری تیروئید:
دراکثر موارد، از نظر کلینیکی، بیمار در زمان مراجعه لنفادنوپاتی گردنی متاستاتیک داردبا این وجود پیش‌آگهی به ویژه در بچه‌ها و بالغین جوان خوب است. اغلب بازآرایی RET/PTC و موتاسیون BRAF دیده می‌شود. PC ندرتاً کپسول‌دار است، به صورت نامنظم غده تیروئید را انفیلتره می‌کند و اغلب چندکانونی است و درجات متغیری از تغییر کیستیک دارد. بهترین و کمک کننده ترین علامت هیستولوژیک تومور، ساختارهای پاپیلاری منشعب و شاخه شاخه با مرکز فیبروواسکولار است که با سلول‌های مکعبی یا استوانه‌ای با هسته‌های شیشه مات مفروش می‌شود. این سلول‌ها شیارهای هسته‌ای با یا بدون INCIs را نشان می‌دهند و اجسام ساموما در بسیاری از موارد دیده می‌شود.اسمیرها در کارسینوم پاپیلاری سلولار هستند و قطعات متعدد پاپیلاری و سه بعدی با یا بدون مرکز عروقی دارند. اغلب، پاپیلا به صورت سالم با سوزن آسپیره نمی‌شود و به صورت صفحات مسطح دیده می‌شود. صفحات سلول‌ها حاشیه آناتومیکی مشخصی دارند که از یک ردیف سلول‌های مکعبی یا استوانه‌ای با همپوشانی و تجمع هسته‌ای تشکیل شده است. گاهی رأس یک پاپیلا به صورت تجمع شبه انگشتی سلول‌ها با یک حاشیه یکسان دیده می‌شود. گاهی مراکز بافت همبند پاپیلاهای واقعی بدون پوشش دیده می‌شود و از نظر تشخیصی کمک کننده است. قطعات ترابکولار (که در نئوپلاسم فولیکولار هم وجود دارد) در اسمیرها به صورت ساختارهای انگشتی شکل متصل به یکدیگر دیده می‌شود و نباید با پاپیلا اشتباه شود.17درصد موارد تجمعات سازمان یافته هم مرکز سلول‌های توموری با نمای گردبادی را نشان می‌دهد. محیطی‌ترین سلول‌ها بیضی شکل با هسته‌های عمود بر شعاع گردباد هستند. در موارد اندکی در اسمیر فقط سلول‌های پراکنده و تجمعات سن‌سیشیال دیده می‌شود که در این موارد تشخیص بر اساس نماهای هسته‌ای PC است.سلول‌های توموری، بزرگی یکنواخت با سیتوپلاسم متراکم و مرزهای سلولی بسیار مشخص دارند. INCIsکه کارکترستیک PC است در ۹۰ درصد موارد دیده می‌شود. در ۵ درصد سلول‌های توموری (۱۰ درصد اگر با بزرگنمایی چشمی ۱۰۰ در ۲ تا ۳ کانون بررسی شود) وجود دارد. INCIs اختصاصی PC نیست و در آدنوم آتیپیک، تومور ترابکولار هیالینیزه، کارسینوم مدولاری، کارسینوم آناپلاستیک، و ندرتاً در کارسینوم فولیکولار، تیروئیدیت هاشیموتو و نئوپلاسم‌های ژوکستاتیروئیدی (آدنوم پاراتیروئید، پاراگانگلیوما و غیره) دیده می‌شود INCIs.حاشیه‌های بسیار واضح و با حدود مشخص و شبه غشایی دارند، نور را از خود عبور نمی‌دهند و قوام و رنگ سیتوپلاسمی دارند. احتمالاً به صورت سیتوپلاسم به دام افتاده در شیارهای عمیق هسته‌ای شروع می‌شوند که سرانجام از طریق کانون‌های ضعف غشای هسته‌ای در داخل هسته گیر می‌افتند. شیارها و انکلوزیون‌ها معمولاً بطور همزمان وجود ندارند؛ احتمالاً به علت فشار انکلوزیون است که شیار هسته را باز کرده و از تشکیل شیار بیشتر جلوگیری می‌کند.آرتیفکت‌ها مثل حباب هوا یا قطرات چربی می‌تواند INCIs را هم در نمونه رنگ شده با PAP و هم MGG تقلید کند. واکوئل‌هایی که نور را از خود عبور می‌دهند و نواحی رنگ‌ پریدگی مرکزی با حدود نامشخص نباید به عنوان انکلوزیون پذیرفته شود. هسته‌های شفاف یا شیشه مات که در برش‌های بافتی دیده می‌شود در اسمیرها کروماتین هسته‌ای پودری بسیار ظریف دارد و یک نمای تشخیصی مهم به ویژه در اسمیرهای ثابت شده با اتانول و رنگ شده با PAP است.نماهای هسته‌ای نامنظم، پیچ خوردگی‌های هسته و شیارها و خطوط طولی هسته در اسمیرهای سیتولوژیک (۸۵ تا ۱۰۰ درصد) و در برش‌های بافتی دیده می‌شود. شیارها در نمونه‌ها ی ثابت شده در الکل دیده می‌شود ولی تشخیص آنها در نمونه‌های MGG دشوار است. خطوط یا شیارهای ممتد با حدود واضح که در تمام طول هسته ادامه دارد معیار دقیقی برای تشخیص است. وجود شیار هسته‌ای در ۲۰ درصد سلول‌ها در میدان‌های میکروسکوپی انتخابی، جایی که شیارها شایع است بسیار به نفع PC است. شیارها به تعداد محدود در ۷۰ تا ۸۰ درصد نئوپلاسم‌های غیرپاپیلاری، در ۵۰ تا ۶۰ درصد ضایعات تیروئیدی غیر نئوپلاستیک و در تعدادی از تومورهای خارج تیروئیدی دیده می‌شود، همچنین کارسینوم متاپلاستیک و ملانوم هم جزء تشخیص افتراقی‌ها می‌باشد.اغلب سلول‌های توموری واکوئل‌های سیتوپلاسمی شبیه حباب صابون ظریف (واکوئل‌های سیتوپلاسمی دیواره‌دار) یا سیتوپلاسم اسکوآموئید (سلول‌های متاپلاستیک) را نشان می‌دهد. گاهی سیتوپلاسم متراکم و مارژین‌های سلولی با حدود مشخص، سلول‌های هرتل یا سلول‌های اسکوآموس را تقلید می‌کنند. بعضی اوقات نیز متاپلازی اسکوآموس واقعی و تغییر سلول هرتل دیده می‌شود. سلول‌ها با سیتوپلاسم واکوئله فراوان دیده می‌شود که شبیه هیستیوسیت‌ها (سلول‌های کف‌آلود) است ولی نماهای هسته‌ای کارسینوم پاپیلاری دارد. چنین “متاپلازی سلول کف‌آلودی” در ۵۰ درصد موارد کارسینوم پاپیلاری دیده می‌شود و در لبه‌های اسمیر وضوح بیشتری دارد. متاپلازی سلول کف‌آلود در گوآتر ندولارکیستیک با هایپرپلازی پاپیلاری و در ضایعات پاپیلاری پستان هم دیده می‌شود. ماکروفاژها و ذرات سلولی به ویژه در حضور تغییر کیستیک برجسته است. سلول‌های غول‌آسای چند هسته‌ای به طور شایع دیده می‌شود و اگر متعدد باشد همراه با اندازه بزرگ‌تر تومور و احتمال بیشتر گسترش خارج تیروئیدی است. سلول‌های لنفوئیدی در ۳۰ درصد موارد وجود دارد. کولوئید آدامسی شکل به صورت رشته‌ها یا قطعات ضخیم کولوئید متراکم و آبی تیره (MGG) است که نسبتاً از کولوئیدی که در دیگر بیماری‌های تیروئیدی دیده می‌شود، متفاوت است. اجسام هم‌مرکز، لایه لایه، کلسیفیه شده (ساموما) در اسمیرهای سیتولوژیک در ۰ تا ۲۵ درصد موارد دیده می‌شود. آنها به صورت شفاف و با خاصیت انکسار نور هستند. قطرشان حدود ۱۰۰ میکرومتر است و تیغه‌های هم‌مرکزی دارند که آنها را از گرانول‌های کلسیم دژنراتیو غیراختصاصی که در بسیاری از ضایعات تیروئیدی دیده می‌شود افتراق می‌دهد. اگرچه اختصاصی کارسینوم پاپیلاری نیست ولی زمانی که در بافت تیروئیدی غیر نئوپلاستیک یا غدد لنفی دیده می‌شود یک راهنمای مهم برای وجود کارسینوم پاپیلاری مخفی است. در اسمیرهای حاوی اجسام ساموما امکان دیده شدن گلبول‌های هیالینی لایه لایه، استوانه‌های هیالینی منشعب و رسوبات هیالینی نامنظم وجود دارد. ندرتاً، لایه‌های هم‌مرکز کلسیم بین لایه‌های هیالینی دیده می‌شود که پیشنهاد دهنده شکل اولیه یا پیش‌ساز اجسام ساموما است.باید چندین معیار قبل از تشخیص سیتولوژیکی قطعی کارسینوم پاپیلاری مد نظر قرار گیرد: ترکیب INCIs، ساختارهای پاپیلاری بدون عروق خونی و سیتوپلاسم متاپلاستیک متراکم سه متغیر مهم هستند. وجود بیشتر یا مساوی ۳ تا از نماهای پاپیلا، اجسام ساموما، شیارهای هسته‌ای، INCIs و کروماتین گرانولار ظریف تشخیص سیتولوژیکی کارسینوم پاپیلاری را تسهیل می‌کند، شیارهای هسته‌ای و INCIs مهم‌ترین معیارها هستند. حساسیت و ارزش پیشگویی تشخیص سیتولوژیکی در چند بررسی بزرگ از ۶۰ تا ۹۰ درصد می‌باشد. بزرگی هسته، آتیپی و هستک‌ها با عود ارتباط دارد. موتاسیون انکوژن BRAF که همراه با انتشار خارج تیروئیدی، عود و متاستاز غده لنفی است را می‌توان در نمونه‌های سیتولوژیکی تشخیص داد و در درمان مناسب کمک کننده است. همانند کارسینوم فولیکولار، سلول‌های کارسینوم پاپیلاری رنگ‌آمیزی دوگانه برای سایتوکراتین و ویمنتین دارند که در شناسایی منشأ تیروئیدی متاستازهای دوردست کمک کننده است. رنگ‌آمیزی ایمنی برای CK19،CD44، گالکتین 3 و p63 در تشخیص کارسینوم پاپیلاری ارزش دارد.
Noninvasive follicular thyroid neoplasm with papillary-like nuclear features
(NIFTP): یک نئوپلاسم غیرتهاجمی است که از سلول های فولیکولی تیروئید (سلول هایی که به طور معمول هورمون تیروئید ایجاد می کنند) ناشی می شود .
سرطان تیروئید فولیکولار:
تغییرات به دست آمده در انکوژن RAS و همچنین تغییر در بازآرایی PAX8-PPAR-γ در ایجاد برخی از سرطان های تیروئید فولیکولار نقش دارد. سرطان فولیکولار تیروئید یا کارسینوم فولیکولار تیروئید ۱۵ درصد از سرطان‌های تیروئید را شامل می‌شوند و معمولاً در خانم‌های بالای ۵۰ سال رخ می‌دهند. از تیروگلوبولین (TG) می‌توان به عنوان یک نشانگر تومور برای سرطان فولیکولار تیروئید تمایز یافته استفاده کرد. سلول‌های فولیکولی سلول‌هایی در تیروئید هستند که مسئول تولید و ترشح هورمون تیروئید می‌باشند.
درمان معمولاً با جراحی و ایزوتوپ‌های ید انجام می‌شود.
درمان اولیه:
اگر در آزمایش‌های سیتولوژی سلول‌های فولیکولار دیده شود، معمولاً نیمی از تیروئید برداشته می‌شود و برای تشخیص بین آدنوم یا کارسینوم فولیکولار، بافت‌آسیب‌شناسی انجام می‌شود. در صورت تشخیص کارسینوم، کل تیروئید برداشته می‌شود و به دنبال آن درمان با ایزوتوپ‌های ید انجام می‌شود.درمان توسط ایزوتوپ‌های ید همواره پس از تیروئیدکتومی انجام می‌شود. در برخی موارد در صورت باقی ماندن شواهد بافت سرطانی در تست‌های سالیانه این درمان تکرار می‌شود.از تیروئیدکتومی کم تهاجم در سالهای اخیر برای برداشتن ندولهای کوچک استفاده شده است.
عود بیماری:
بعضی مطالعات نشان داده‌اند که آزمایش تیروگلوبولین همراه با سونوگرافی گردن مؤثر تر از اسکن کل بدن می‌باشد. با این حال در ایالات متحده آمریکا به عنوان یک پروتکل، اسکن کل بدن به طور سالیانه از این بیماران به عمل می‌آید.سرطان تیروئید نوع هرتل سل معمولاً به عنوان گونه دیگری از کارسینوم فولیکولار تیروئید شناخته می‌شود. احتمال دوطرفه بودن، چند منشأئی و متاستاز به غدد لنفاوی در گونه هرتل سل بیش از نوع کارسینوم فولیکولار می‌باشد. مثل کارسینوم فولیکولار، در این نوع نیز برای سرطان بدون تهاجم از تیروئیدکتومی یک طرفه و برای نوع پیشرفته تر بیماری از تیروئیدکتومی کامل استفاده می‌شود. بقای پنج ساله بیماران مبتلا به سرطان فولیکولار تیروئید ۹۱ درصد و بقای ده ساله آنان ۸۵ درصد است. به طور کلی پیش آگهی این سرطان و بقای ۵ ساله آن در مرحله ۱ و ۲، ۱۰۰ درصد، در مرحله ۳، ۷۱ درصد و در مرحله ۴، ۵۰ درصد می‌باشد.
تیروئید فولیکولار شامل دو مرحله تشخیصی میباشند :
.invasive minimally (1که از نظر gross و میکروسکوپی ممکن است دقیقا مثل adenoma follicular باشد، و تشخیص آن تنها به وسیله تهاجم به کپسول یا عروق خارج از کپسول ممکن شود.و این نوع شایعتر است.
.2)نوع دوم که خیلی شایع نیست infiltrative widely یا invasive widely است.یعنی کاملا پترن اینفیلتراتیو دارد.defined well و کپسول دار نیست. این دونوع را باید حتما از هم افتراق بدهیم چون invasive widelyپروگنوزش خیلی بدتر از invasive minimallyاست. فولیکولار کارسینوما از سلول های اپی تلیال فولیکولار تیروئید منشاء میگیرد
https://www.cancer.org/cancer/thyroid-cancer/causes-risks-prevention/what-causes.html
شیوع سرطان مدولاری تیروئید:
شیوع سرطان مدولاری تیروئیدبسیار کم است کارسینوم تیروئید (MTC) نئوپلاسم بدخیم منشا گرفته از سلول C تیروئید بوده و حدود 3 تا 10 درصد تومورهای تیروئید را تشکیل می دهد. اما پیش آگهی بدتری دارد. به این منظور که سرطان های مدولاری در همان ابتدای امر، تمایل انتشار به تعداد زیادی از غدد لنفاوی را دارند و در نتیجه نیازمند عملیات بسیار تهاجمی تر از سرطان های لوکالیزه تیروئیدی مانند سرطان تیروئیدی پاپیلاری و فولیکولار هستند. درمان این سرطان، نیازمند حذف کامل تیروئید بعلاوه حذف غدد لنفاوی جلو و اطراف گردن است. افرادی که به سرطان تیروئید مدولار (MTC) (الگوی توارث اتوزومال غالب)مبتلا هستند ،در قسمت RET جهش های مختلفی نسبت به افراد مبتلا به سرطان پاپیلار دارند. تقریباً همه بیماران با فرم ارثی MTC و تقریباً از هر 10 بیمار 1 با فرم (غیر ارثی) MTC جهش در ژن RET دارند. اکثر بیماران مبتلا به MTC غیرارثی فقط در سلولهای سرطانی خود جهش ژنی دارند. افراد مبتلا به MTC خانوادگی و MEN 2 جهش RET را از والدین دریافت می کنند. این جهش ها در هر سلول از بدن وجود دارد و با آزمایش DNA قابل تشخیص است.
آزمایشات تشخیصی برای سرطان مدولاری تیروئید :
کلسی تونین:
کلسی‌تونین یکی از هورمون‌های تولید شده توسط تیروئید است، اما در نسبت بزرگی از بیماران مبتلا به سرطان مدولاری تیروئید، سطح کلسی‌تونین افزایش می‌یابد. بنابراین می‌توان از آن به عنوان یک مارکر حساس تومور استفاده کرد.
FNA:
در مرحله بعد بررسی و آنالیز پاتولوژیکی
شیوع سرطان آناپلاستیک:
کمترین شیوع سرطان تیروئید در نوع آناپلاستیک آن دیده می شود که دارای پیش آگهی بسیار ضعیفی است. سرطان تیروئید آناپلاستیک پس از انتشار، شناسایی می شود و در غالب موارد غیرقابل درمان است. از آنجا که برداشت کامل تومور غیرممکن است، ادامه حیات مبتلایان به سرطان تیروئید آناپلاستیک دشوار به نظر میرسد. این بیماران، در اغلب موارد، نیازمند تراکئوستومی در طول درمان هستند و درمان این نوع از سرطان تیروئید بسیار تهاجمی تر از سایر انواع آن می باشد. در سرطان آناپلاستیک اغلب تغییراتی در ژن مهار کننده تومور TP53 وجود دارند.در سرطان آناپلاستیک تیروئید معمولاً به صورت بزرگ شدن توده گردن ظاهر می شود. قرمزی و تورم همراه پوست گاهی اوقات رخ می دهد.علائم بالینی آن شامل :مشکل کنترل صدا ، گرفتگی صدا ، مشکل در بلع یا اختلال در تنفس میباشد.
سرطان تیروئید و شیمی درمانی:
سرطان تیروئید سرطان منحصربهفردی است؛ درواقع، سلولهای تیروئید در میان تمام سلولهای بدن انسان منحصربهفرد هستند، این سلولها تنها سلولهایی هستند که قادر به جذب ید میباشند. بدن ما برای تولید هورمون تیروئید توسط سلولهای تیروئید به ید نیاز دارد، بهطوریکه این سلولها ید را از جریان خون میگیرند و آن را در سلول تغلیظ میکنند. اکثر سلولهای سرطانی تیروئید این توانایی جذب و تغلیظ ید را حفظ میکنند، این امر موجبات استراتژی "شیمی درمانی" کامل را فراهم میکند. پس از جراحی سرطان، ید رادیواکتیو به بیماران مبتلا به سرطان تیروئید داده میشود. در صورت وجود سلول های طبیعی تیروئید و یا باقیمانده سلولهای سرطانی تیروئید در بدن بیمار و هر سلول سرطانی تیروئیدی که توانایی جذب ید را حفظ کرده باشد، این سلولها ید "سمی" رادیواکتیو را جذب و تغلیظ میکنند. از آنجا که سلولهای دیگر بدن ما نمیتوانند ید سمی را جذب کنند، در نتیجه آسیبی هم به آنها نمیرسد. بااینحال، سلولهای سرطانی تیروئید، سم را درون خود تغلیظ میکنند و رادیواکتیویته، سلول را بدون عارضه ریزش مو، تهوع، اسهال و یا درد از بین میبرد. بیشترمبتلایان به سرطان تیروئید اما نه همه آنها، بعد از عمل جراحی به درمان با "ید" رادیواکتیو نیاز دارند.
درمان معمول سرطان تیروئید:
• سرطان تیروئید معمولًا با چسباندن یک سوزن به داخل ندول یا حذف ندول نگرانکننده تیروئید توسط جراح، تشخیص داده میشود.
• ندول تیروئید توسط پاتولوژیست مورد بررسی میکروسکوپی قرار میگیرد و سپس بنا بر خوشخیم ( 95 تا 99 درصد تمام ندولهای بیوپسیشده خوشخیم هستند) و یا بدخیم بودن ندول ( کمتر از یک درصد تمام ندولها و حدود 1 تا 5 درصد ندولهای بیوپسیشده) تصمیم مناسب اتخاذ میشود.
• پاتولوژیست نوع سرطان تیروئید را مشخص میکند: پاپیالری، فولیکوالر، مخلوط پارافولیکوالر، مدوالری و یا آناپالستیک
• کل تیروئید طی عمل جراحی برداشته میشود، گاهی اوقات این کار در خلال همان عمل بیوپسی که صورت میگیرد، اتفاق میافتد. در همان زمان جراح، غدد لنفاوی گردن را نیز از نظر ضرورت برداشتن آن، مورد ارزیابی قرار میدهد. در مورد سرطان تیروئید آناپلاستیک، پزشک در اخذ این تصمیم که تراکئوستومی انجام شود یا نه، به کمک بیمار میآید.
• حدود 4 تا 6 هفته بعد از برداشتن غده تیروئید، بیمار تحت درمان با "ید" رادیواکتیو قرار خواهد گرفت. این کار، بسیار ساده و شامل مصرف یک قرص در یک دوز واحد است که فقط برای شخص بیمار محاسبه شده است. بیمار لازم است به مدت چند روز از تماس با دیگران پرهیز کند تا آنها در معرض مواد رادیواکتیو قرار نگیرند.
• یک یا دو هفته بعد از درمان با "ید" رادیواکتیو، بیمار باید مصرف قرص هورمون تیروئید را شروع کند. هیچکس نمیتواند بدون هورمون تیروئید زندگی کند و اگر تیروئید نداشته باشد، نیاز دارد که برای بقیه عمر خود لووتیروکسین (معموالً یک قرص در روز) مصرف نماید. این دارو بسیار معمول است (نمونههایی از نامهای تجاری شامل Synthroid و Levoxyl میباشد).
• هر 6 تا 12 ماه، بیمار بایستی توسط متخصص غدد معاینه شود و آزمایشهای خون را برای مشخص شدن میزان دوز داروئی و اطمینان از عدم عود سرطان تیروئید، انجام دهد. فرکانساینپیگیری تا حد زیادی از یک بیمار به بیمار دیگر متفاوت خواهد بود. مراجعه به متخصصین غدد بسیار خوب است که بایستی در طوالنیمدت انجام شود.
ساغر ذاکری –واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7984956/
https://www.cdc.gov/cancer/thyroid/index.htm
https://www.cdc.gov/nceh/radiation/hanford/htdsweb/guide/findings.htm
http://www.okmeydanitipdergisi.org/archives/archive-detail/article-preview/thyroid-cancer-prevalence-and-risk-in-ncidental-th/44698