آزمایشات هورمونی لازم برای خانم ها از سنین 18 تا 35 سال

آزمایشات هورمونی لازم برای خانم ها از سنین 18 تا 35 سال :
LH:
هورمون لوتئینیزه (LH) یک هورمون گلیکوپروتئینی است که به  2 زیر واحد غیر کووالانسی (آلفا و بتا) متصل است. زیر واحد آلفا LH ، هورمون محرک فولیکول (FSH) ، تیروتروپین (هورمون محرک تیروئید ) شناخته شده است و با گنادوتروپین کوریونی انسان (hCG) یکسان بوده و حاوی 92 اسید آمینه هستند. زیر واحدهای بتا این هورمون ها متفاوت است و ویژگی هورمون ها را بیان می کند. LH دارای زیر واحد بتا  است که 121 آمینو اسیددارد  و مسئول تعامل با گیرنده LH است. زیر واحد hCG-β حاوی 24 آمینو اسید اضافی است  که هورمون آزاد کننده گنادوتروپین از هیپوتالاموس- ترشح گنادوتروپین ها ، FSH و LH را از هیپوفیز قدامی کنترل می کند. 
موارد کاربرد تست :
جهت  ارزیابی و بررسی در بی نظمی قاعدگی-ارزیابی بیماران مشکوک به هیپوگنادیسم-پیش بینی تخمک گذاری-ارزیابی ناباروری-تشخیص اختلالات هیپوفیز کاربرد دارد.در مردان و زنان ، LH برای تولید مثل ضروری است. در زنان ، چرخه قاعدگی با افزایش چرخه میانی LH و FSH به فولیکولار و فاز لوتئال تقسیم می شود. این "افزایش LH" باعث تخمک گذاری می شود و نه تنها تخمک را آزاد می کند ، بلکه باعث تبدیل فولیکول باقی مانده به جسم زرد می شود که به نوبه خود پروژسترون تولید می کند تا آندومتر را برای کاشت احتمالی آماده کند. LH برای حفظ عملکرد لوتئال در 2 هفته اول ضروری است. در صورت بارداری ، عملکرد لوتئال با عملکرد hCG (هورمونی بسیار شبیه به LH) از بارداری تازه ، بیشتر حفظ می شود. LH از سلول ها در تخمدان پشتیبانی می کند که آندروژن ها و پیش سازهای هورمونی را برای تولید استرادیول فراهم می کند. LH در مردان روی سلول های بین بافتی بیضه عمل می کند تا باعث افزایش سنتز تستوسترون شود.

 تفسیر:
در مردان و زنان ، هیپوگنادیسم اولیه منجر به افزایش سطح هورمون تحریک کننده فولیکول پایه (FSH) و هورمون لوتئینیزه کننده (LH) می شود.
FSH و LH به طور کلی در موارد زیر افزایش می یابد:
- نارسایی اولیه غدد جنسی
- سندرم زنانه شدن بیضه کامل
- بلوغ زودرس (ایدیوپاتیک یا ثانویه ضایعه سیستم عصبی مرکزی)
- یائسگی
- اختلال عملکرد اولیه تخمدان در زنان
- بیماری تخمدان پلی کیستیک در زنان
- هیپوگنادیسم اولیه در مردان
LH در موارد زیر کاهش می یابد:
- اختلال عملکرد اولیه تخمدان در زنان
- هایپرگونادیسم اولیه در مردان
FSH و LH هر دو در نارسایی هیپوفیز یا هیپوتالاموس کاهش می یابد.
هشدارها:
هیچ واکنش متقابل بالینی قابل توجهی با هورمون تحریک کننده فولیکول (FSH) ، تیروتروپین (TSH) یا گنادوتروپین کوریونی انسان (hCG) نشان داده نشده است.در برخی از بیمارانی که در معرض آنتی ژن های حیوانی قرار گرفته اند ، چه در محیط و چه به عنوان بخشی از درمان یا تصویربرداری ، ممکن است آنتی بادی های ضد حیوان در گردش خون آنها وجود داشته باشد .
https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/602752
FSH:
هورمون لوتئینیزه (LH) یک هورمون گلیکوپروتئینی است که از 2 زیر واحد پیوند غیر کوالانسی (آلفا و بتا) تشکیل شده است. هورمون آزاد کننده گنادوتروپین از هیپوتالاموس ترشح گنادوتروپین ها ، هورمون تحریک کننده فولیکول (FSH) و LH را از هیپوفیز قدامی کنترل می کند.چرخه قاعدگی با افزایش چرخه میانی FSH و LH به فولیکولار و فاز لوتئال تقسیم می شود.به نظر می رسد FSH گامتوژنز را در مردان و زنان کنترل می کند.
شروع بلوغ برای پسران در سن متوسط 11.5 (+/- 2) سال اتفاق می افتد. برای پسران هیچ رابطه ای بین شروع بلوغ و وزن بدن یا منشأ قومی وجود ندارد. پیشرفت در مراحل Tanner متغیر است. مرحله تنور V (بزرگسال) باید تا 18 سالگی برسد.
شروع بلوغ (گذار از مرحله Tanner I به Tanner مرحله II) برای دختران در سن متوسط 10.5 (+/- 2) سال رخ می دهد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد این بیماری تا 1 سال زودتر در دختران چاق و در دختران آمریکایی آفریقایی تبار رخ می دهد. پیشرفت در مراحل Tanner متغیر است. 
تفسیر:
در مردان و زنان ، هیپوگنادیسم اولیه منجر به افزایش سطح هورمون تحریک کننده فولیکول پایه (FSH) و هورمون لوتئینیزه کننده (LH) می شود.
FSH و LH به طور کلی در موارد زیر افزایش می یابد:
-نارسایی غدد اولیه
-سندرم زنانه شدن بیضه کامل
-بلوغ زودرس (ایدیوپاتیک یا ثانویه ضایعه سیستم عصبی مرکزی)
یائسگی (سطح FSH پس از یائسگی به طور کلی بیش از  IU/L 40 است)
-کاهش عملکرد اولیه تخمدان در زنان
-هیپوگنادیسم اولیه در مردان
FSH طبیعی یا کاهش یافته در:
-بیماری تخمدان پلی کیستیک در زنان
FSH و LH هر دو در نارسایی هیپوفیز یا هیپوتالاموس کاهش می یابد. 
هشدارها:
هیچ واکنش متقابل بالینی قابل توجهی با تیروتروپین (که قبلاً به عنوان هورمون تحریک کننده تیروئید شناخته می شد) ، هورمون لوتئینیزه کننده ، گنادوتروپین کوریونی انسان ، پرولاکتین یا هورمون رشد نشان داده نشده است.در برخی از بیمارانی که در معرض آنتی ژن های حیوانی قرار گرفته اند ، چه در محیط و چه به عنوان بخشی از درمان یا تصویربرداری ، ممکن است آنتی بادی های ضد حیوان در گردش خون  وجود داشته باشد. 
https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/602753
Prolactin:
پرولاکتین توسط غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود و توسط هیپوتالاموس کنترل می شود. مهم ترین ماده شیمیایی کنترل کننده ترشح پرولاکتین ، دوپامین است که ترشح پرولاکتین را از هیپوفیز مهار می کند. پرولاکتین در پاسخ به هورمون آزاد کننده تیروتروپین و سایر عوامل از هیپوفیز آزاد می شود. پرولاکتین هورمون اصلی است که شروع و نگهداری شیردهی را کنترل می کند. در افراد عادی ، غلظت پرولاکتین در پاسخ به محرک های فیزیولوژیکی مانند خواب ، استرس ، ورزش ، مقاربت جنسی و هیپوگلیسمی افزایش می یابد و غلظت آن در دوران بارداری ، شیردهی ، پس از زایمان و در نوزادان تازه متولد شده افزایش می یابد.هیپرپرولاکتینمی شایع ترین اختلال هیپوتالاموس-هیپوفیز است که در غدد درون ریز بالینی مشاهده می شود. علل پاتولوژیک هیپرپرولاکتینمی شامل آدنوم هیپوفیز ترشح کننده پرولاکتین (پرولاکتینوما ، که در زنان بیشتر از مردان است و تقریباً 40٪ از تمام تومورهای هیپوفیز را تشکیل می دهد) ، بیماری های عملکردی و ارگانیک هیپوتالاموس ، کم کاری تیروئید اولیه ، فشرده سازی ساقه هیپوفیز ، ضایعات دیواره قفسه سینه ، نارسایی کلیه ، بیماری تخمدان پلی کیستیک و تومورهای خارج رحمی.هایپرپرولاکتینمی اغلب منجر به از بین رفتن میل جنسی ، گالاکتوره ، الیگومنوره یا آمنوره و ناباروری در زنان قبل از یائسگی و از دست دادن میل جنسی ، ناتوانی جنسی ، ناباروری و هیپوگنادیسم در مردان می شود. زنان یائسه و مردان نیز می توانند از کاهش توده عضلانی و پوکی استخوان رنج ببرند.پرولاکتینوما به ندرت ممکن است در دوران کودکی یا نوجوانی ظاهر شود. در دختران ، اختلال در عملکرد قاعدگی و گالاکتوره ممکن است دیده شود ، در حالی که در پسران ، تاخیر در بلوغ و هیپوگنادیسم اغلب وجود دارد. گزینه های درمانی مشابه بیماران بزرگسال است.
تفسیر:
به طور کلی ، غلظت پرولاکتین سرم اندازه تومور موازی در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما است. ماکروآدنومها (با قطر بیش از 10 میلی متر) معمولاً با غلظت پرولاکتین سرم بالای 250 نانوگرم بر میلی لیتر همراه است و غلظت بالای 500 نانوگرم بر میلی لیتر تشخیص ماکروپرولاکتینوم است. افزایش غلظت متوسط پرولاکتین سرم راهنمای موثری برای تعیین وجود آدنوم هیپوفیز تولید کننده پرولاکتین نیست.پس از شروع درمان دارویی پرولاکتینوما ، سطح پرولاکتین در اکثر بیماران باید به میزان قابل توجهی کاهش یابد. در 60 تا 80 درصد از بیماران ، باید به سطح نرمال برسیم. عدم سرکوب سطح پرولاکتین ممکن است نشان دهنده تومورهای مقاوم به درمان های معمول آگونیست دوپامین مرکزی اثر باشد. با این حال ، زیر مجموعه ای از بیماران با وجود هیپرپرولاکتینمی مداوم ، کوچک شدن تومور را نشان می دهند. بیمارانی که نه کاهش سطح پرولاکتین و نه کوچک شدن تومور را نشان می دهند ممکن است به اقدامات درمانی اضافی نیاز داشته باشند.در بیمارانی که تفاوت بین اندازه تومور هیپوفیز و افزایش پرولاکتین مشاهده می شود ، باید آزمایشی برای پرولاکتین سرمی غلط پایین انجام شود . داروهای متعدد می توانند باعث افزایش غلظت پرولاکتین از جمله استروژن ها ، مسدود کننده های گیرنده دوپامین (مانند فنوتیازین ها) ، آنتاگونیست های دوپامین (به عنوان مثال متوکلوپرامید ، دومپریدون) ، آلفا متیلدوپا ، سایمتیدین ، مواد افیونی ، داروهای ضد فشار خون و سایر داروهای ضد افسردگی و ضد روان پریشی شوند.در بیماران مبتلا به هیپرپرولاکتینمی بدون علامت ، ارزیابی ماکروپرولاکتین پیشنهاد می شود.اندازه گیری پرولاکتین سرم در دوران بارداری در بیماران مبتلا به پرولاکتینوما توصیه نمی شود. نتایج آزمایش در این حالت غیرقابل تفسیر است و ممکن است منجر به آزمایش های غیر ضروری شود که توسط سطح پرولاکتین بالاتر از حد نرمال ایجاد می شود.برای سنجش هایی که از آنتی بادی ها استفاده می کنند ، احتمال تداخل آنتی بادی های ضد حیوانات انسانی (یعنی آنتی بادی های هتروفیل) در نمونه بیمار وجود دارد. بیمارانی که به طور مرتب در معرض حیوانات قرار گرفته اند یا ایمونوتراپی یا روش های تشخیصی با استفاده از ایمونوگلوبولین ها یا قطعات ایمونوگلوبولین دریافت کرده اند ، ممکن است آنتی بادی (به عنوان مثال ، HAMA) تولید کنند که در آزمایش های ایمنی تداخل ایجاد می کند. این امر ممکن است نتایج را به طور کاذب بالا برده یا به طور کاذب کاهش دهد.تداخل ناشی از تیترهای بسیار بالای آنتی بادی ها به آنتی بادی های اختصاصی آنالیت ، استرپتاویدین یا روتنیوم می تواند باشد. 
Estrogen:
استروژن ها هورمون های زنانه هستند. آنها توسط بدن تولید می شوند و برای رشد طبیعی جنسی زنان و تنظیم چرخه قاعدگی در دوران باروری ضروری هستند.تخمدان ها پس از یائسگی استروژن کمتری تولید می کنند. این دارو برای جبران میزان کمتر استروژن تجویز می شود. استروژن ها به تسکین علائم یائسگی مانند گرگرفتگی و تعریق غیرمعمول ، لرز ، ضعف یا سرگیجه کمک می کنند
استروژن ها به دلایل مختلفی تجویز می شوند:
هنگامی که بدن به اندازه کافی هورمون تولید نمی کند ، مانند یائسگی یا زمانی که بلوغ زنان به موقع اتفاق نمی افتد ، هورمون اضافی را تأمین می کند. سایر بیماری ها شامل بیماری پوستی تناسلی (آتروفی ولو) ، التهاب واژن (واژینیت آتروفیک) یا مشکلات تخمدان (هیپوگنادیسم زنانه یا شکست یا برداشتن هر دو تخمدان) است.
*برای جلوگیری از ضعیف شدن استخوان ها (پوکی استخوان) در زنان قبل از یائسگی.
*در درمان موارد منتخب سرطان پستان در مردان و زنان.
*در درمان سرطان پروستات در مردان
هیچ شواهد پزشکی برای اثبات این باور وجود ندارد که استفاده از استروژن ها باعث می شود بیمار احساس جوانی داشته باشد ، پوست نرم بماند یا ظاهر چین و چروک ها به تاخیر بیفتد. همچنین ثابت نشده است که استفاده از استروژن ها در دوران یائسگی علائم احساسی و عصبی را برطرف می کند ، مگر اینکه این علائم ناشی از علائم دیگر یائسگی مانند گرگرفتگی یا گرگرفتگی باشد.
https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/estrogen-oral-route-parenteral-route-topical-application-route-transdermal-route/description/drg-20069495
progestron:
هورمون 17 هیدروکسی پروژسترون توسط غدد فوق کلیه تولید می شود. این دو غده کوچک هستند که در بالای هر کلیه قرار دارند. این هورمون همراه با آنزیم های ویژه یا پروتئین ها به هورمون کورتیزول تبدیل می شود. کورتیزول به طور دائم در مقادیر مختلف آزاد می شود، اما در زمان استرس فیزیکی یا احساسی، در سطوح بالا آزاد می شود. کورتیزول نیز در تنظیم عملکرد سیستم ایمنی موثر است .
علائم و نشانه های CAH در نوزادان عبارتند از:
• اندام تناسلی مبهم ، به این معنی که به وضوح مشخص نیست مرد یا زن باشد
• موی ناحیه شرمگاهی
• آکنه
• کمبود انرژی
• بی اشتهایی
• کمبود آب
• فشار خون پایین
• استفراغ
نشانه ها و علائم در دختران جوان و زنان بالغ عبارتند از:
• دوره های قاعدگی نامنظم
• صدای بم
• ناحیه ژنیتال دارای خصوصیات مردانه و زنانه ، که اغلب بصورت مردانه می باشد
• رشد بیش از حد مو
• رشد زود هنگام مو در ناحیه شرمگاهی و زیر بغل
• ناباروری
علائم و نشانه ها در پسران جوان و مردان بالغ عبارتند از:
• بلوغ زود هنگام ، در سن 2 یا 3 سالگی
• صدای بم
• عضلات بزرگ
• آلت تناسلی بزرگ و بیضه های کوچک
• ناباروری
 هورمون استرادیول چیست؟ 
هورمون استرادیول (Estradiol) یک هورمون ساخته شده استروئیدی از کلسترول است و از سه هورمون استروژن تولید شده طبیعی قوی تر است. در واقع این هورمون عمدتا برای بالغ شدن و حفظ سیستم تولید مثل زنانه عمل می کند.
 هورمون استرادیول چیست و چه کارایی دارد؟
افزایش طبیعی غلظت استرادیول خون در طی دوران قاعدگی، تخمک را به مرحله بالغ شدن و رها سازی می رساند. این همان عمل تخمک گذاری است.
نقش هورمون استرادیول در بدن چیست؟
یکی از نقش های هورمون استرادیول در زنان این است که، ضخامت پوشش رحم را تضعیف می کند تا تخمک بتواند در صورت بارور شدن در آن جا قرار گیرد. همچنین هورمون استرادیول رشد بافت پستان، تراکم استخوانی و غضروف را افزایش می دهد.سطوح هورمون استرادیول در زنان در طول دوران قاعدگی، ماهانه متفاوت است.میزان هورمون استرادیول در زنان به تدریج با بالا رفتن سن کاهش می یابد.به طوری که در هنگام یائسگی وقتی که تخمدان ها غیر فعال می شوند نیز این هورمون کاهش می یابد. همچنین جفت در زنان باردار، مقدار زیادی از استرادیول را به خصوص در پایان دوران بارداری نیز تولید می کند.
تولید هورمون استرادیول در مردان:
بر خلاف باور عموم مردان هم هورمون استرادیول را تولید می کنند، اما مقدار تولید شده بسیار کمتر از زنان است.درون بیضه ها مقداری تستوسترون موجود است که به هورمون استرادیول نیز تغییر پیدا می کند.در واقع هورمون استرادیول برای تولید اسپرم ضروری است.بنابراین در زنان و مردان هورمون استرادیول نیز به صورت مقادیر بسیار کوچکی از بافت چربی در مغز و دیواره عروق خونی ساخته می شود.
چگونه ترشح هورمون استرادیول کنترل می شود؟
تولید هورمون استرادیول در تخمدان های زنان توسط هورمون آزاد شده از هیپوتلاموس و غده هیپوفیز در مغز کنترل می شود. این محور تولید مثل در زنان محسوب می شود.همچنین به عنوان محور هیپوتالاموس و هیپوفیز تخمدانی یا (گنادال) شناخته می شود.هیپوتالاموس در انتهای مغز، هورمونی را به نام گنادوتروپین رها می کند.پس از آن هورمون آزاد شده گنادوتروپین، منجر به ترشح هورمون هیپوفیز می شود که باعث ترشح هورمون های بیشتری مانند هورمون لوتئین LH و هورمون تحریک کننده فولیکول FSH نیز می شود.هورمون های LH و FSH وارد خون می شوند و سپس تخمدان را تحریک می کنند.هورمون های LH و FSH  به ویژه بر روی سلول هایی که هر تخمک را احاطه کرده اند نیز عمل می کنند.علاوه بر این سلول ها تخمک واحدی به نام فولیکول را تشکیل می دهند. فولیکول ها را تحریک می کنند تا رشد و پرورش یابند.در مراحل آخر رشد و تکامل، سلول های اطراف تخمک هورمون استرادیول را تولید می کنند. پس از تخمک گذاری تولید اوول می کنند.فولیک تخمک گذاری شده تبدیل به یک جسم زرد تخمدان می شود. این جسم زرد تولید هورمون پروژسترون و استرادیول را به عهده دارد.در واقع نقش اصلی این دو هورمون این است که اطمینان حاصل شود که شرایط رحم برای القاء کاملا مناسب و آماده است.در این صورت لقاح صورت می گیرد. مقادیری از استرادیول و (پروژسترون) در گردش خون با هیپوتالاموس و غده هیپوفیز ارتباط دارد تا بتواند رشد تخمک، عمل تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را کنترل کند.
استرادیول بالا در زنان نشانه چیست؟
یکی از دلایل استرادیول بالا در زنان به خاطر واکنش بدن به جریان دارو درمانی است.داروهای مختلف به خصوص داروهای اعصاب و روان تاثیرات زیادی بر کارکرد بدن دارند که یکی از آنها ترشح بالای هورمون استرادیول است.علت دیگر استرادیول بالا در زنان به خاطر تغییرات هورمون است که خوده این موضوع دلایل بسیاری دارد و باید تحت نظر پزشک متخصص درمان شود.همچنین یکی از مهمترین علل استرادیول بالا در زنان به موضوعات خانوادگی و ژنتیکی بر می گردد .
ترشح بیش از حد هورمون استرادیول باعث چه اتفاقی می شود؟
ترشح بیش از حد هورمون استرادیول در زنان می تواند اثرات فراوانی در پی داشته باشد.در مواردی نادر، ترشح بیش از حد هورمون استرادیول ممکن است باعث بروز آکنه، یبوست، کاهش میل جنسی و افسردگی شود.
14-1 روز: سطح استرادیول در نوزادان هنگام تولد بسیار زیاد است اما طی چند روز به سطح قبل از بلوغ کاهش می یابد.
** سطح E2 در چرخه قاعدگی بسیار متفاوت است.
Dehydroepiandrosterone (DHEASO4)) :
استروئید اصلی انسان C-19 است. DHEASO4 دارای قدرت آندروژنیک بسیار پایینی است اما به عنوان پیش ساز اصلی مستقیم یا غیر مستقیم اکثر استروئیدهای جنسی عمل می کند. DHEA توسط غده آدرنال ترشح می شود و تولید حداقل تا حدی توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) کنترل می شود. بخش عمده ای از DHEA به عنوان یک سولفات 3 سولفوکونژوگه دهیدروآپی اندروسترون (DHEAS) ترشح می شود. هر دو هورمون به آلبومین متصل هستند ، اما اتصال DHEAS بسیار محکم تر است. در نتیجه ، غلظت گردش خون DHEAS در مقایسه با DHEA بسیار بیشتر (> 100 برابر) است. در بیشتر شرایط بالینی ، نتایج DHEA و DHEAS را می توان به جای یکدیگر استفاده کرد. در غدد جنسی و چندین بافت دیگر ، به ویژه پوست ، سولفاتازهای استروئیدی می توانند DHEAS را به DHEA تبدیل کنند ، که می تواند به آندروژن های قوی تر و به استروژن ها متابولیزه شود. در دوران بارداری ، DHEA/DHEAS و متابولیتهای 16 هیدروکسیله آنها توسط غده فوق کلیوی جنین به مقدار زیاد ترشح می شود. آنها به عنوان پیش سازهای تولید جفت استروژن غالب بارداری ، استریول عمل می کنند. طی چند هفته پس از تولد ، سطح DHEA/DHEAS تا 80 یا بیشتر کاهش می یابد و تا زمان شروع در 7 یا 8 سالگی در دختران و 8 یا 9 سالگی در پسران پایین می ماند. Adrenarche یک پدیده ضعیف شناخته شده است ، مخصوص نخستی های بالاتر ، که با افزایش تدریجی تولید آندروژن آدرنال مشخص می شود. قبل از بلوغ پیش می آید اما بی ارتباط با آن نیست. آدرنارک اولیه با بلوغ زودرس یا با کاهش قد نهایی یا آندروژنیزاسیون آشکار ارتباطی ندارد. با این حال ، دختران مبتلا به آدرنال زودرس ممکن است در بزرگسالان در معرض خطر سندرم تخمدان پلی کیستیک و برخی از پسران ممکن است بزرگ شدن زودرس آلت تناسلی خود را تجربه کنند. به دنبال آدرنارش ، سطح DHEA/DHEAS تا سن 20 سالگی به حداکثر می رسد که تقریباً در مقایسه با زمان تولد قابل مقایسه است. سپس سطوح طی 40 تا 60 سال آینده کاهش می یابد و به حدود 20 درصد از سطح اوج می رسد. اهمیت بالینی این کاهش وابسته به سن ناشناخته است و آزمایشات جایگزینی DHEA/DHEAS در افراد مسن مزایای قانع کننده ای نداشته است. با این حال ، در بیماران جوان و مسن با نارسایی اولیه آدرنال ، افزودن DHEA/DHEAS به جایگزینی کورتیکواستروئیدها در برخی از مطالعات برای بهبود خلق و خو ، انرژی و میل جنسی نشان داده شده است. افزایش سطح DHEA/DHEAS می تواند علائم یا علائم هایپرآندروژنیسم را در زنان ایجاد کند. مردان معمولاً بدون علامت هستند ، اما با تبدیل محیطی آندروژن ها به استروژن ها ، گه گاه می توانند استروژن اضافی خفیف را تجربه کنند. اکثر افزایش های خفیف تا متوسط در سطح DHEAS ایدیوپاتیک هستند. با این حال ، افزایش شدید DHEA/DHEAS ممکن است نشان دهنده تومورهای آدرنال تولید کننده آندروژن باشد. در کودکان کوچک ، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) به دلیل کمبود 3 بتا هیدروکسیستروئید دهیدروژناز با تولید بیش از حد DHEA/DHEAS مرتبط است. افزایش کمتری در کمبود 21-هیدروکسیلاز (شایع ترین شکل CAH) و کمبود 11 بتا هیدروکسیلاز مشاهده می شود. در مقابل ، پروتئین تنظیم کننده حاد استروئیدی (STAR) یا کمبود 17 آلفا هیدروکسیلاز با سطوح پایین DHEA/DHEAS مشخص می شود.

کورتیزول :
معروفترین گلوکوکورتیکوئید بدن است که از بخش قشری غده فوق کلیوی ترشح می‌شود.کورتیکواستروئیدها به استروئیدهایی گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند. استروئیدها ترکیبات چربی با چهار حلقه کربنی هستند. کورتیکواستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها (mineralocorticoids) مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) مانند کورتیزول (۲۱ کربنه) تقسیم‌بندی می‌شوند.گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول نقش‌های مختلفی از جمله کاهش التهاب، تخفیف واکنش‌های ایمنی، تأثیر بر متابولیسم و افزایش قند خون در بدن دارند. کورتیزول به وسیله ی  هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، تولید شده توسط هیپوفیز در پاسخ به استرس، سنتز می‌شود. مکانیسم اصلی آن این است که باعث افزایش قند خون یا هیپرگلیسمی می‌گردد. این افزایش با تحریک گلوکونئوژنز کبدی، با پشتیبانی اسیدهای آمینه حاصل از کاتابولیسم پروتئین، به ویژه در سطح عضلات اسکلتی، و چربی، در سطح بافت چربی ایجاد می‌گردد. این هورمون در بدن پاسخ به استرس و التهاب یا کاهش سطح گلوکوکورتیکوئید خون ترشح می‌شود. تنظیم ترشح آن با هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) است که از هیپوتالاموس ترشح و موجب افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) از هیپوفیز می‌شود این هورمون موجب افزایش ترشح کورتیزول توسط غده فوق کلیوی می‌شود.در بیماری‌های گوناگونی مانند سندرم کوشینگ و بیماری آدیسون ترشح گلوکوکورتیکوئیدها افزایش یا اختلال پیدا می‌کند. کورتیزول ، گلوکوکورتیکوئید اصلی (که 75 تا 90 درصد از کورتیکوئیدهای پلاسما را تشکیل می دهد) نقش اصلی را در متابولیسم گلوکز و در واکنش بدن به استرس ایفا می کند.سطح کورتیزول توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تنظیم می شود ، که توسط غده هیپوفیز در پاسخ به هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) سنتز می شود. CRH به صورت چرخه ای توسط هیپوتالاموس آزاد می شود و منجر به قله های روزانه (6 صبح تا 8 صبح) و فرورفتگی ها (11 شب) در سطح ACTH و کورتیزول پلاسما می شود.اکثریت کورتیزول به گلوبولین متصل کننده به کورتیزول (CBG-transcortin) و آلبومین در گردش است. به طور معمول ، کمتر از 5 درصد کورتیزول در گردش آزاد است .کورتیزول آزاد شکل فیزیولوژیکی فعال است و توسط گلومرول کلیه قابل تصفیه است. اگرچه هایپرکورتیزولیسم غیر معمول است ، علائم و نشانه های آن شایع است (به عنوان مثال ، چاقی ، فشار خون بالا ، افزایش غلظت گلوکز خون). شایع ترین علت افزایش سطح کورتیزول پلاسما در زنان ، غلظت بالای استروژن در گردش است (به عنوان مثال ، درمان با استروژن ، بارداری) که منجر به افزایش غلظت گلوبولین متصل به کورتیزول می شود.سندرم کوشینگ خود به خود ناشی از تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها در نتیجه بیماری اولیه آدرنال (آدنوم ، سرطان یا هیپرپلازی ندولار) یا بیش از حد ACTH (از تومور هیپوفیز یا منبع خارج رحمی) است. سندرم کوشینگ وابسته به ACTH ناشی از آدنوم کورتیکوتروف هیپوفیز شایع ترین زیرگونه است. بیشتر در زنان در دهه های سوم تا پنجم زندگی مشاهده می شود. شروع موذی است و معمولاً 2 تا 5 سال قبل از تشخیص بالینی رخ می دهد.
علل هیپوکورتیزولیسم عبارتند از:
بیماری ادیسون-نارسایی اولیه آدرنال
-نارسایی دوم آدرنال
-نارسایی هیپوفیز
-نارسایی هیپوتالاموس
هیپرپلازی مادرزادی آدرنال-نقص در آنزیم های دخیل در سنتز کورتیزول
تفسیر:
در نارسایی اولیه آدرنال ، سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) افزایش می یابد و سطح کورتیزول کاهش می یابد. در نارسایی ثانویه آدرنال ، سطح ACTH و کورتیزول کاهش می یابد.هنگامی که علائم کمبود گلوکوکورتیکوئید وجود دارد و مقدار کورتیزول پلاسما در 8 صبح کمتر از 10 میکروگرم در دسی لیتر است (یا مقدار کورتیزول رایگان ادرار 24 ساعته <50 میکروگرم در 24 ساعت است) ، برای اثبات تشخیص به مطالعات بیشتری نیاز است. ابتدا ، غلظت پایه ACTH پلاسما باید اندازه گیری شود و سپس آزمایش تحریک کوتاه کوسینتروپین انجام شود.برای آزمایش تحریک cosyntropin (ACTH)) ، کورتیزول سرم قبل و در فواصل زمانی مختلف پس از تزریق ACTH اندازه گیری می شود. معیارهای پاسخ طبیعی عبارتند از: -افزایش کورتیزول سرم به حداکثر مقدار حداقل 15 میکروگرم در دسی لیتر پس از کوسینتروپین-معمولاً با افزایش کورتیزول سرم حداقل 7 میکروگرم در دسی لیتر بالاتر از سطح اولیه همراه است (اگر کورتیزول اولیه> 15 میکروگرم در دسی لیتر است ، این معیار کاربرد ندارد) -کورتیزول سرم پایه بیش از 5 میکروگرم در دسی لیتر (معیار زمانی اعمال می شود که خون قبل از ساعت 9 صبح گرفته شود)ممکن است پاسخ های غلط طبیعی در بیماران تحت درمان با استروژن خوراکی یا در بیماران مبتلا به نارسایی خفیف ثانویه آدرنال وجود داشته باشد.استرس حاد (شامل بستری شدن در بیمارستان و جراحی) ، اعتیاد به الکل ، افسردگی و بسیاری از داروها (مانند کورتیزون های برون زا ، ضد تشنج) می تواند تغییرات طبیعی روزانه را از بین ببرد ، بر پاسخ به آزمایش های سرکوب/تحریک تأثیر بگذارد و باعث افزایش سطح پایه شود.بیماران مبتلا به پردنیزون ممکن است سطح کورتیزول را به طور دروغی افزایش دهند زیرا پردنیزولون پس از مصرف به پردنیزولون تبدیل می شود و پردنیزولون دارای 41٪ واکنش متقابل است.سطح کورتیزول ممکن است در بارداری و با استروژن های برون زا افزایش یابد.برخی از بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی دارای محور بیش فعال هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال هستند ، شبیه به سندرم کوشینگ.سطح پایین کورتیزول پلاسما نشانه قطعی هیپرپلازی مادرزادی آدرنال را نمی دهد. سطح کورتیزول توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تنظیم می شود ، که توسط هیپوفیز در پاسخ به هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) سنتز می شود. سندرم کوشینگ از تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها ناشی از بیماری اولیه آدرنال (آدنوم ، سرطان یا هیپرپلازی ندولار) یا بیش از حد ACTH (از تومور هیپوفیز یا منبع خارج رحمی) ناشی می شود. سندرم کوشینگ وابسته به ACTH ناشی از آدنوم کورتیکوتروف هیپوفیز شایع ترین زیرگونه است. بیشتر در زنان در دهه های سوم تا پنجم زندگی مشاهده می شود. CRH به صورت چرخه ای توسط هیپوتالاموس آزاد می شود و منجر به قله های روزانه (افزایش صبح) و نادر (پایین عصر) برای سطح ACTH و کورتیزول پلاسما می شود. تغییرات روزانه در بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ از بین می رود و در این بیماران سطح کورتیزول پلاسما در شب افزایش می یابد. اندازه گیری کورتیزول بزاقی در اواخر شب یک آزمایش غربالگری موثر و مناسب برای سندرم کوشینگ است. سندرم کوشینگ خفیف. حساسیت اندازه گیری های شبانه کورتیزول بزاقی نسبت به سایر اقدامات دیگر برتر بود. تمایز بین سندرم کوشینگ و حالتهای شبه کوشینگ در زمینه هایپرکورتیزولیسم خفیف تا متوسط بسیار مشکل است. به نظر می رسد افزایش جزئی کورتیزول بزاقی جمع آوری شده در نیمه شب (کورتیزول نادر) یکی از اولین ناهنجاری های سندرم کوشینگ است.سندرم کوشینگ با افزایش سطح کورتیزول بزاقی مشخص می شود و اندازه گیری کورتیزول بزاق شب می تواند بهترین آزمایش برای تشخیص سندرم کوشینگ باشد. این یک عمل استاندارد است که نتایج بالا را حداقل یکبار تأیید کنید. این کار را می توان با تکرار اندازه گیری کورتیزول بزاقی شبانه ، نمونه گیری خون نیمه شب برای کورتیزول (CORT / کورتیزول ، سرم) ، جمع آوری 24 ساعته کورتیزول ادراری رایگان (CORTU / کورتیزول ، رایگان ، 24 ساعته ، ادرار) ، یا سرکوب دگزامتازون یک شبه انجام داد. آزمایش کردن. پس از تأیید تشخیص ، علت هایپرکورتیزولیسم ، تولید هورمون آدرنال در مقابل هیپوفیز در مقابل هورمون خارج رحمی آدرنوکورتیکوتروپیک ، باید مشخص شود. این به طور معمول یک اقدام پیچیده است که نیاز به آزمایش پویا از محور غده هیپوفیز و روش های تصویربرداری دارد. مراجعه به مراکز تخصصی یا مشورت عمیق با متخصصان اکیداً توصیه می شود.
T3 (تری‌یدوتیرونین) T4, (Thyroxine، تیروکسین):
هورمون های تیروئید تعدادی از فعالیت های تکاملی ، متابولیکی و عصبی را در سراسر بدن تنظیم می کنند. غده تیروئید 2 هورمون سنتز می کند. دو هورمون اصلی ترشح شده از غده تیروئید عبارتند از تیروکسین که حاوی 4 اتم ید (T4) و تری یدوتیرونین (T3) است. سطح گردش T4 بسیار بیشتر از سطح T3 است ، اما T3 از نظر بیولوژیکی فعال ترین هورمون متابولیکی است اگرچه اثر آن به دلیل نیمه عمر کوتاه تر در مقایسه با T4 ، کوتاه تر است.
افزایش T4 در مواد زیر مشاهده می‌شود:
o پر کاری تیروئید (گریوز، گواتر)
o شرایط بالینی که موجب افزایش Thyroxine-binding Globulin (TBG) یا گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (T4) شود
o تیروئیدیت (التهاب تیروئید) حاد
o هپاتیت
o بیماری حاد کبدی
o لنفوم (نوعی سرطان خون)
کاهش T4 در موارد زیر مشاهده می‌شود:
o کم کاری تیروئید
o کاهش پروتئین های خون (هایپو‌پروتئینمیا)
o کاهش TBG به هر علتی
سطح TSH:
TSH اولین شاخصی است که پزشکان برای ارزیابی عملکرد تیروئید در نظر می‌گیرند. آزمایش TSH میزان هورمون‌های محرک تیروئید را که از هیپوفیز ترشح می‌شود، اندازه گیری می‌کند. TSHآزمایش دقیقی برای تشخیص هم پرکاری و هم کم کاری تیروئید محسوب می‌شود. اگر سطح TSHزیر حد طبیعی باشد، نشان دهنده پرکاری تیروئید است. اگر سطح آن بالاتر از حد طبیعی باشد، معمولاً نشانه‌ای از کم کاری تیروئید است. افرادی که عملکرد تیروئیدشان کمتر از حد معمول است، به دلیل پایین بودن سطح هورمون‌های تیروئید، TSHبیشتری تولید می‌کنند. زیرا غده هیپوفیز می‌خواهد غده تیروئید را برای تولید هورمون‌ها بیشتر تحریک نماید. اگر نتیجه  TSHغیرطبیعی باشد، باید ارزیابی‌های بیشتری در خصوص علت این اختلال صورت بپذیرد.
سطح T4:
تیروئید به‌صورت عمده هورمون T4 تولید می‌کند و تنها مقدار کمی هورمون T3 تولید می‌نماید.
T4 به دو شکل در بدن ما وجود دارد:
T4 که به پروتئین حامل متصل شده و در خون به‌صورت هورمون ذخیره‌ای در حال گردش می‌باشد، هر زمان که نیاز باشد به T4 آزاد تبدیل می‌گردد.
T4 آزاد یا FT4. این شکل از T4 فرم فعال هورمون تیروئید می‌باشد و هر زمان که نیاز باشد وارد سلول‌ها می‌شود.
سطح بالایی از T4 و یا FT4، نشان دهنده پرکاری تیروئید است و سطح پایین T4 و یا FT4 نشان‌دهنده کم کاری تیروئید. هنگام بارداری و یا مصرف قرص‌های ضد بارداری سطوح پروتئین‌های حامل در خون افزایش می‌یابد. بنابراین ممکن است سطح T4 خانمی بالا باشد، این موضوع الزاماً به معنای پرکاری تیروئید نیست. در برخی از بیماری‌ها و یا هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها (داروهایی که برای درمان آسم، ورم مفاصل و بیماری‌های پوستی استفاده می‌شود) ممکن است سطح پروتئین‌های حامل هورمون‌های تیروئید کاهش یابد، درنتیجه سطح T4 کل کاهش می‌یابد، در این موارد نیز الزاماً شخص به کم کاری تیروئید مبتلا نمی‌باشد.
سطح T3:
اگر پزشک در فردی که دارای سطح طبیعی FT4 است، به پرکاری تیروئید مشکوک شود، آزمایش شاخص T3 می‌تواند برای مشخص شدن وضعیت مفید باشد. در برخی از موارد پرکاری تیروئید سطح FT4 طبیعی است ولی سطح T3 آزاد یا همان FT3 افزایش می‌یابد. بنابراین اگر پزشک به پرکاری تیروئید مشکوک باشد، اندازه‌گیری هر دو شاخص T4 و T3 می‌تواند مفید باشد. آزمایش T3 به‌تنهایی در تشخیص کم کاری تیروئید مفید نیست، چرا که سطح آن تا زمانی که کم کاری تیروئید به مراحل شدید خود نرسد، کاهش نمی‌یابد.
آزمایش TSI:
ایمونوگلوبولین تحریک‌کننده تیروئید، یک نوع آنتی‌بادی خود ایمن است که در بیماری گریوز یافت می‌شود.  TSI مشابه TSH عمل می‌کند و با تحریک سلول‌های تیروئید، باعث ترشح هورمون‌های اضافی تیروئید می‌شود. آزمایش TSI میزان TSI در گردش خون را اندازه گیری می‌کند، معمولاً زمانی در خواست می‌شود که:
• در افراد مبتلا به بیماری گریوز زمانی که تشخیص بیماری مبهم است.
• در دوران بارداری
• برای مشخص کردن آنکه آیا یک فرد در حال بهبودی است یاخیر
آزمایش آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید:
آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید نشانگرهایی در خون هستند که در تشخیص بیماری هاشیموتو بسیار مفید می‌باشند. دو نوع اصلی آنتی‌بادی ضد تیروئید وجود دارد:آنتی‌بادی‌های ضد TG، که به یک پروتئین در تیروئید به نام تیروگلوبولین حمله می‌کنند.آنتی‌بادی تیروئید پراکسیداز یا ضد TPO، آنتی‌بادی‌هایی هستند که به آنزیمی در سلول‌های تیروئید به نام “تیروئید پراکسیداز” حمله می‌کنند.
FT3:
 فرم فعال هورمون T3 توتال می باشد و مقادیر افزایش یافته FT3 با تیروتوکسیکوز و جایگزینی بیش از حد هورمون تیروئید در ارتباط است. در موارد تیروتوکسیکوز یا T3 توکسیکوز، هیپرتیروئیدیسم (پرکاری تیروئید) و سندروم مقاوم محیطی افزایش می یابد و در موارد هیپوتیروئیدیسم (کم کاری تیروئید) اولیه و ثانویه و سه ماه سوم بارداری کاهش می یابد. FT3 یک تست حساس برای ارزیابی کم کاری تیروئید نیست.غده ی تیروئید یکی از غدد مهم بدن است که میزان سوخت و ساز انرژی بدن را تنظیم می کند. این غده شکلی شبیه پروانه دارد و در جلوی نای قرار گرفته است.غده ی تیروئید، یُد موجود در غذا را جذب کرده و هورمون های T3 و T4 (تری یدوتیرونین و تترایدوتیرونین یا تیروکسین) را می سازد. این هورمون ها در غده مزبور ذخیره شده و به تدریج در مواقع لزوم به داخل خون رها می شوند.در پُرکاری تیروئید که میزان زیادی هورمون (T3 و T4) در خون وجود دارد، TSH کمتری آزاد می شود و سطح آن در خون کاهش می یابد. البته در مراحل اولیه ی عملکرد نامناسب غده ی تیروئید ممکن است حتی TSH نرمال باشد، ولی معمولاً بعد از چند هفته TSH میزان واقعی هورمون تیروئید را منعکس می کند. معمولاً برای اطمینان، T3 و T4 کل پلاسما و T3 و T4 آزاد در آزمایشات اندازه گیری می شوند.
کاربردهای بالینی آزمایش FT3:
1. آزمون FT3 به عنوان تست سطح دوم یا سوم عملکرد غده تیروئید می باشد و در تأیید بیشتر عارضه پرکاری تیروئید همراه با تستهای T3، T4 و TSH بکار می رود.
2. ارزیابی بالینی بیماران یوتیروئید که دارای یک توزیع تغییر یافته ای از پروتئین های متصل به T3 و T4 دارند.
3. پایش درمان جایگزین هورمون تیروئید.
به طور معمول T3 موجود در گردش خون، بطور محکم به گلوبولین متصل شونده به تیروئید و یا آلبومین اتصال می یابد. تنها 0.3 % از T3 توتال به صورت آزاد یا غیر متصل به پروتئین می باشد. FT3 فرم فعال هورمون T3 توتال می باشد. در پرکاری تیروئید مقادیر T3 (توتال و آزاد) و T4 ( تیروکسین) هردو افزایش می یابد. اما در یک زیر مجموعه کوچکی از پرکاری تیروئید به نام T3 توکسیکوز (مسمومیت T3) فقط T3 افزایش می یابد.
به طور کلی اندازه گیری FT3 ) T3 آزاد) ضروری نمی باشد و اندازه گیری T3 توتال کفایت می کند. با این حال، سطوح FT3 برای ارزیابی بیماران یوتیروئید با یک توزیع تغییر یافته از پروتئینهای متصل شونده (به عنوان مثال در بارداری، dysalbuminemic) ممکن است ضروری باشد
FT4:
  FT4 تستی  است که برای تعیین عملکرد تیروئید بویژه در هنگامی که بیمار بطور همزمان دچار مشکلات بالینی مؤثر بر سطح پروتئین های خون شده، استفاده می شود. چنانچه مقدار FT4 از حد طبیعی بیشتر باشد نشانه پر کاری تیروئید است و مقادیر کمتر از حد طبیعی در کم کاری تیروئید مشاهده می شود. 
افزایش سطح FT4: 
هیپرتیروئیدی اولیه ( گریوز، پلاگر، آدنوم سمی تیروئید) ، تیروئیدیت حاد (تیروئیدیت هاشیموتو) هیپرتیروئیدی کاذب، استرومااواری ( وجود بافت نابجای تیروئید در تخمدان).
کاهش سطح FT4: 
هیپوتیروئیدی (کرتینیسم، برداشت تیروئید با عمل جراحی ، میکسودم) ، نارسایی هیپوفیز، نارسایی هیپوتالاموسی، کمبود ید، نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ، سیروز، جراحی، سرطان پستان پیشرفته.
هورمون اصلی تیروئید که توسط غده تیروئید ترشح می شود، تیروکسین یا T4 نام دارد چون 4 اتم ید دارد. با حذف یک اتم ید T4 به تری ید تیروئین (T3) تبدیل می شود. این اتفاق به طور عمده در کبد و بافت های خاصی مانند مغز می افتد. میزان T4 ترشح شده توسط غده تیروئید توسط هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) کنترل می شود.این هورمون تحریک کننده تیروئید یا TSH توسط غده هیپوفیز در مغز ترشح می شود. مقدار هورمون TSH که غده هیپوفیز وارد جریان خون می کند، به میزان T4 که غده هیپوفیز می بیند بستگی دارد. اگر غده هیپوفیز T4 کمی در خون مشاهده کند، TSH بیشتری تولید کرده تا غده تیروئید میزان T4 تولید شده را بالا ببرد. اگر هم میزان T4 در خون بیش از حد مورد نیاز باشد، تولید هورمون TSH در غده هیپوفیز متوقف می شود. 
https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/602752
https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/602753
https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/estrogen-oral-route-parenteral-route-topical-application-route-transdermal-route/description/drg-20069495

ساغر ذاکری -واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل