پروتئین جدیدی که ممکن است سرعت پیشرفت بیماری پارکینسون را افزایش دهد

 این یافته جدید می‌تواند به راهکارهای درمانی مؤثری برای کند کردن یا متوقف کردن پیشرفت این بیماری منجر شود. محققان در یک مطالعه جدید پروتئین جدیدی به نام TMEM۱۶F را شناسایی کرده‌اند که ممکن است در انتشار پروتئین آلفا سینوکلئین و گسترش بیماری پارکینسون در مغز نقش داشته باشد. این پروتئین که با تجمع در سلول‌های مغزی، موجب مرگ سلولی می‌شود، در بروز پارکینسون نقش اساسی دارد و موجب آسیب به سلول‌های مغزی سالم می‌شود. پارکینسون یک بیماری عصبی پیش‌رونده است که با تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغزی شروع می‌شود. این تجمع در نهایت منجر به مرگ سلولی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی می‌شود. در تحقیق جدید، محققان بررسی کرده‌اند که چگونه آلفا سینوکلئین به سلول‌های سالم مجاور خود گسترش می‌یابد و باعث ایجاد آسیب‌های بیشتر می‌شود. برای درک بهتر این فرآیند، تیم تحقیقاتی ژن TMEM16F را که نقش تنظیمی در پروتئین‌های غشای سلولی دارد، مورد مطالعه قرار دادند. این ژن به طور خاص در انتشار آلفا سینوکلئین در مغز دخالت دارد. محققان با استفاده از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM16F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول‌های سالم مجاور می‌شود و به همین دلیل آسیب کمتری به سلول‌ها وارد می‌شود. محققان همچنین یک جهش خاص در ژن TMEM16F که در میان بیماران پارکینسون رایج است، شناسایی کردند. آنها دریافتند که سلول‌های مغزی دارای این جهش نسبت به سلول‌های سالم، آلفا سینوکلئین مضر بیشتری آزاد می‌کنند. این جهش باعث افزایش فعالیت ژن TMEM16F می‌شود، که منجر به انتشار سریع‌تر و بیشتر آلفا سینوکلئین از سلول‌ها به سلول‌های مغزی مجاور می‌گردد.
این فرآیند تجمع پروتئین‌های آلفا سینوکلئین معیوب را در سلول‌های مغزی سالم مجاور به دنبال دارد و باعث تشکیل توده‌های پروتئینی می‌شود که به تدریج به سلول‌های بیشتری آسیب می‌رساند و به سرعت بیماری را پیش می‌برد. با توجه به این یافته‌ها، محققان نتیجه‌گیری کرده‌اند که اگر بتوانند فعالیت ژن TMEM16F را متوقف کنند یا کاهش دهند، می‌توانند گسترش آلفا سینوکلئین در مغز را کند یا حتی متوقف کنند. این کشف می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای بیماری پارکینسون کمک کند و راهی برای جلوگیری از پیشرفت سریع این بیماری ارائه دهد. این مطالعه به وضوح نشان می‌دهد که شناخت مکانیسم‌های مولکولی و ژنتیکی که به گسترش بیماری‌های نورودژنراتیو مانند پارکینسون کمک می‌کنند، می‌تواند زمینه‌ساز درمان‌های هدفمند و مؤثر در آینده باشد.